Bajos niveles de actividad física están asociados con incremento de obesidad. La necesidad de hacer ejercicio para la vida moderna es mínima. Los avances tecnológicos tienden a economizar el movimiento físico en aras de la velocidad a tal punto que, irónicamente, resulta difícil moverse en estos tiempos. Una simple caminata implica muchas veces toda una planificación.

El ejercicio interviene en el balance energético en varios niveles de complejidad. Se ha demostrado que el ejercicio puede atenuar la respuesta hiperfagica a dietas altas en grasa, además de incrementar la oxidación grasa (recordemos que el músculo es el principal oxidador de la grasa). La importancia fisiológica de los cambios en la oxidación grasa durante el ejercicio fue confirmada por este grupo que demostró mayor oxidación grasa (reducción de CR) después del ejercicio. Estos hallazgos han sido examinados en un contexto epidemiológico, los individuos gran consumidores de grasa son típicamente más obesos que los bajos consumidores. Sin embargo cuando esta comparación se ajusta para diferencias en actividad física y consumo de alcohol, las máximas diferencias en la adiposidad son encontradas en individuos que se caracterizan por ingesta de alcohol y/o menor actividad física, más que por la ingesta de grasa.

Estas interesantes observaciones sugieren que la ingesta de grasa puede afectar el gasto energético pero que otros factores ambientales tienen también un papel importante en el control de peso.

¿Cómo funciona el balance energético (BE)? Aspectos fisiológicos de la regulación del peso.

1) Características generales del BE

El BE presenta una gran defensa contra el ayuno y una muy leve defensa contra la sobrenutrición. Estas características deben verse desde el punto de vista teleológico como mecanismos de protección de la especie frente la escasez de alimentos. Arriba hemos subrayado que la sobreoferta de alimentos es un mecanismo relativamente reciente en la historia de la humanidad y es claro que no estamos adaptados a esta situación. Por ello a la obesidad se la integra dentro del Sindrome de la civilización".

2) Balance de macronutrientes (BM)

Como breve resumen del BM las grasas ingeridas y el tejido graso tienen muy pobre oxidación. Normalmente se oxida un 0.8% de lo ingerido diariamente. En condiciones normales la grasa corporal no se oxida. Solo cuando el balance energético es negativo durante cierto tiempo se promueve la oxidación grasa. Las grasas ingeridas y el tejido graso tienen gran capacidad de acumulación y expansión. Un hombre normal de 70 kg. puede portar 125000 kcal de tejido graso, pero un obeso puede sobrepasar las 700000 kcl !!. Finalmente, las grasas de la dieta determinan muy poca saciedad.

En marcado contraste, se oxida prácticamente el 50% del consumo diario de CH. La oxidación de CH tiene marcado efectos sobre saciedad y el apetito y el compartimento de CH tiene escasa capacidad de expansión. La ingesta y oxidación (1.3% de lo ingerido diariamente) de proteínas también tiene pronunciados efectos sobre saciedad y apetito, aunque no tan intensos como los CH.
La comprensión del balance de los macronutrientes es fundamental para planear el tratamiento.

3) Homeostásis ( autorregulación) del tejido adiposo.

El tejido adiposo es una variable homeoestáticamente regulada. Pero a diferencia de otros sistemas homeostáticos como la presión arterial, los niveles sanguíneos de glucosa, la osmolaridad etc., la contra-regulación del tejido adiposo dura meses o años. Un cambio cuantitativo del tejido adiposo genera respuestas contrarregulatorias que conllevan modificaciones en las conductas de búsqueda de alimento complementadas por cambios en el gasto energético.

La obesidad, como la hipertensión arterial, debe verse como la regulación de un nivel elevado de tejido adiposo, más que como una ausencia de regulación. El descubrimiento de la leptina, hormona secretada por el adiposito, que informa al SNC controlador del volumen del tejido adiposo y modula señales de saciedad y gasto energético a través del sistema nervioso simpático y la comprobación de que el modelo humano preponderante de obesidad es leptino-resistente ha sido un adelanto portentoso en la comprensión de estos fenómenos.

Inicialmente considerada como una hormona "antiobesidad", la leptina comienza a verse como una señal precoz e importante en la reacción de ayuno, es decir en las adaptaciones metabólicas que determinan disminución del GED frente al balance negativo.
Esta regulación biológica de los depósitos de grasa ha sido popularizada con la noción de "Puntos de ajustes" o "Set Point" de tejido adiposo. Sin embargo el concepto de "Set Point" también tiene algunos problemas.

3.1 ¿Porqué va cambiando el punto de ajuste hacia la ganancia de peso?.

Es un hecho clínico de diaria observación la rápida recuperación del peso perdido tras una restricción dietética. Más aún, la regla general es que los pacientes sobrepasen el peso previo y se "estabilicen" en un nivel superior. El grupo de Dullo reanalizó el clásico trabajo de Minessotta (24) Se estudiaron 12 pacientes que habían realizado una dieta muy restrictiva, casi de ayuno, durante 12 semanas seguidos por 8 semanas de realimentación " ad libitum ". Se evidenció que al final de esas 8 semanas de ingesta sin restricciones la ganancia de grasa corporal sobrepasaba ampliamente a aquella que poseían los pacientes al inicio del experimento (100% de inicio y 180% al final de la etapa de realimentación.

Como hecho interesante cuando analizaron la hiperfagia post-ayuno estos investigadores observaron que solo disminuía cuando se recuperaba también masa muscular. Del análisis de estos datos se recoge que la hiperfagia de recuperación depende de la pérdida de los dos compartimentos, graso y muscular. En otro análisis del mismo trabajo más reciente, este grupo señala que esta rápida recuperación del tejido adiposo esta " facilitada" sobre el tejido muscular y otros tejidos. Estos mecanismos de preservación energética que hace apenas casi un siglo significaban nada menos que la diferencia entre la vida y la muerte, ahora, paradójicamente se convierten en contraproducentes.

3.2 ¿Cómo puede este cambio dietético (alimentos con alta DE y palatibilidad), alterar el punto de ajuste del tejido adiposo a nivel cerebral?

Es claro que las señales aferentes negativas sobre el apetito que llegan al SNC (leptina, insulina, etc.) provenientes del tejido adiposo, informando sobre el nivel de adiposidad, son sobrepasadas por señales que estimulan los centros del hambre hipotálamicos. Estos poderosos estímulos son generados por nuevas combinaciones alimentarias, densamente energéticas y muy palatables.

Se produce entonces un desplazamiento hacia un nivel superior del punto de ajuste. Un nuevo equilibrio determinado por un nivel superior de tejido adiposo, generador de una intensidad tal de señales que, ahora sí, son capaces de controlar el apetito. En estas adaptaciones existen marcadas diferencias individuales, mientras que unos individuos prácticamente no van a ganar tejido adiposo otros pueden sufrir marcadas acumulaciones de tejido adiposo.

Este modelo de punto de ajuste variable, condicionado por nuevos estímulos, explicaría más adecuadamente el modelo humano de obesidad.

Estrategias terapéuticas

Combatir la epidemia de obesidad implica combatir el ambiente "obesógeno". El cuerpo médico tiene en este campo un enorme desafío. Sin embargo el problema desborda a los técnicos y exige políticas gubernamentales.

Prevención

Si se consideran todos los mecanismos de autorregulación del tejido adiposo y los crecientes ajustes del nivel de equilibrio, que hacen del bajar peso un esfuerzo literalmente " contra natura ", lo médicos prácticos deben focalizarse en prevenir la obesidad, incentivando hábitos alimentarios saludables y el movimiento.

Estas estrategias son fundamentales en los grupos de alto riesgo y deben comenzarse con los niños. Esta demostrado que al comienzo los niños son buenos reguladores de su energía ingerida y que con el tiempo pueden "desaprender "esta regulación.

"Programa de descenso ponderal"
Considerando las dificultades que entraña el perder peso, resulta muy útil remarcarle al paciente el concepto de que debe realizar un programa de descenso que considere los 4 pilares básicos. Nutrición, ejercicio, terapia conductal y eventualmente farmacológica. Ninguno de estos pilares por si solos van a conducir al éxito terapéutico

El tiempo

Respetar los tiempos de autorregulación del tejido adiposo. El programa debe ser gradual y sostenido en el tiempo.

La nueva alimentación

Desbordan estas reflexiones un análisis exhaustivo del tema. Pero si simplemente recordamos los conceptos del balance de macronutrientes, densidad energética, tamaño y palatibidad. Es natural prescribir combinaciones de alimentos bajos en grasas y en densidad energética y menos palatables, que determinen menos apetito, así como disminuir las porciones.

Movimiento habitual

Más que la necesidad de realizar ejercicio (que será consecuencia natural) resulta útil inculcarle al paciente la necesidad de movimiento continuo. Bajarse unas cuadras antes del ómnibus, subir escaleras en lugar de elegir el ascensor, etc. Este concepto de movimiento habitual para la vida del paciente debe ser posible e individualizado.

Conducta

La mayoría de los programas conductuales para obesidad están basados en la asunción de que tanto alimentación personal como hábitos de ejercicio son controlados por el ambiente del individuo. Se trabaja especialmente sobre los antecedentes o detonantes a esa conducta " obesógena" y las consecuencias que esa conducta determina, fundamentalmente la repetición.

Fármacos

La terapia farmacológica es solamente apropiada en individuos que están en riesgo médico por su nivel de obesidad, que no han respondido a los otros pilares del tratamiento, que no tienen contraindicaciones para el fármaco, que conocen los riesgos, probabilidades de éxito y posible necesidad de mantener por largo tiempo el tratamiento.

La farmacoterapia no esta indicada por motivos cosméticos

Hasta hace poco tiempo, las únicas terapéuticas médicas disponibles eran los simpaticomiméticos supresores del apetito, con sus conocidos problemas. Dos nuevos fármacos han abierto el arsenal terapéutico del médico que maneja pacientes obesos en riesgo médico: Orlistat (Xenical, Roche) y Sibutramina (Knoll). Existe amplia bibliografía sobre ambos fármacos.

El Orlistat,un inhibidor de las lipasas pancreáticas, reduce la absorción de la grasa dietética un 30%. La dosis recomendada son 120 mg/día, antes de las comidas. Los análisis de pacientes que completaron un año de tratamiento controlado con placebo demostraron que 55% de los pacientes tratados con Orlistat perdieron más de 5% del peso inicial comparados con 33% del grupo placebo. 25% de los pacientes con Orlistat perdieron más del 10% de su peso inicial comparados con 15% en grupo placebo. Dos años de tratamiento demostraron una disminución del promedio de reganancia de peso.

Los beneficios sobre la salud del Orlistat son consistentes con la pérdida de peso. Las comorbilidades de la obesidad mejoraron al cabo de 2 años de tratamiento (presión arterial, perfil lipídico y glucídico). Los efectos colaterales gastrointestinales son frecuentes, pero usualmente leves y transitorios.

La Sibutramina, un inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina, tiene un efecto inhibidor del apetito y un efecto termogénico. La dosis recomendada oscila entre 5-15 mg/día en única dosis. Los análisis de pacientes que completaron un año de tratamiento controlado con placebo demostraron que 65% de los pacientes tratados con Sibutramina (15 mg) perdieron más de 5% del peso inicial comparados con 29% del grupo placebo. 39% de los pacientes con Sibutramina perdieron más del 10% de su peso inicial comparados con 8% en grupo placebo.

También se demostró mejoría de las comorbilidades de la obesidad al cabo de un año de tratamiento. Los efectos colaterales son usualmente leves: digestivos (boca seca, anorexia, constipación, etc) y cardiovasculares: habitualmente existe un incremento de la frecuencia cardíaca en 3-6 latidos por minuto y de la presión arterial en promedio menor de 4 mm Hg.

En ciertos pacientes es necesario realizar combinaciones de fármacos, pero deben ser decisiones de especialistas en el tema.

Fuente : Dr. Raúl Pisabarro. AmericaSalud.com