Periódicamente se crean ilusiones sobre la situación del problema de la obesidad.

Así, cuando en el año 1995 se descubrió la leptina, hormona que producida en el tejido adiposo regularía la ingestión de alimentos a nivel del hipotálamo, se pensó que al fin se había resuelto el problema de la obesidad.

La ilusión duró poco; en 1996, Considine encontró que los pacientes obesos tenían leptina en exceso, en forma similar a lo que sucede con la insulina; por lo tanto el interés se trasladó, en forma similar también a lo que sucede con la insulina, a los receptores hipotalámicos de la leptina.

La leptina no sólo actúa sobre el hipotálamo sino también en la periferia, contribuyendo al fenómeno de la resistencia a la insulina; la leptina no sólo se produce en el tejido adiposo, sino también en otros tejidos como el estómago y los ovarios; últimamente se ha señalado que tiene propiedades angiogénicas; precisamente, el proceso de angiogénesis es muy importante en la diabetes, sobre todo en la génesis de la retinopatía proliferativa; actualmente se hacen numerosos esfuerzos por conseguir drogas anti-angiogénicas que servirían no sólo para la retinopatía diabética sino también en el tratamiento del cáncer (Revista Medicina).

La incidencia de la obesidad en la diabetes tipo 2 varía, pero puede llegar a ser tanto como el 90%. Sin embargo no todas las personas con diabetes tipo 2 son obesas y no todos los individuos obesos desarrollan la diabetes tipo 2. ¿A qué se deben estas "excepciones?"

Tanto la diabetes tipo 2 como la obesidad son consideradas como desórdenes heterogéneos, debidos a muchos factores.

Los mecanismos que relacionan la diabetes tipo 2 con la obesidad aún no están claramente determinados; hay sin embargo una fuerte asociación entre la presencia de obesidad y el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Si definimos la obesidad como un índice de masa corporal mayor de 27,8 en los hombres y de 27,3 en mujeres, hay estudios que indican que la incidencia de diabetes es 3,8 veces más alta en los pacientes con sobrepeso. En numerosos países se ha demostrado el aumento en el riesgo de presentar diabetes con el aumento de peso, sobre todo cuando el aumento de peso ha sido de larga duración y se ha presentado después de los 18 años.

Se ha observado también que una distribución central de la grasa corporal es un factor de riesgo para diabetes tipo 2, independientemente del grado de obesidad.

La obesidad no sólo aumenta el riesgo de desarrollar diabetes sino que complica su manejo. La presencia de obesidad exacerba las anormalidades metabólicas de la diabetes tipo 2, incluyendo la hiperglicemia, la hiperinsulinemia y la dislipidemia. Aumenta la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa. La obesidad puede contribuir a una excesiva morbilidad y mortalidad en los diabéticos.

La obesidad es un factor de riesgo para la hipertensión arterial y la enfermedad cardiovascular; la coexistencia de obesidad y diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de presentar estos desórdenes asociados.

La mortalidad de individuos con diabetes cuyo peso está en 20 a 30% por encima del ideal, es de 2.5 a 3.3 veces mayor que en aquellos que tienen peso normal.

Para aquellos con más del 40% sobre lo ideal el aumento en la mortalidad es de 5.2 a 7.9 veces mayor.

Los beneficios de la pérdida de peso en el control de la diabetes tipo 2 se han reconocido desde hace muchos años.

Incluso una dieta estricta mejora el nivel de glicemia, antes de que se haya producido pérdida de peso. En más largo plazo una pérdida de peso sostenida mejora el control de la diabetes, lo que se comprueba con los niveles de hemoglobina glicosilada.

Varios estudios han documentado la mejoría en el control metabólico, aun con moderadas pérdidas de peso. Sin embargo, no todos los pacientes muestran una mejoría en el control metabólico con la pérdida de peso. Estos pacientes pueden estar en un estado avanzado de deficiencia de insulina.

La pérdida de peso mejora la resistencia a la insulina que es característica tanto de la obesidad como de la diabetes tipo2. Los mecanismos precisos de esta mejoría no han sido todavía definidos.


La pérdida de peso disminuye los niveles de insulina en ayunas. Sobre la secreción de insulina los resultados varían. La pérdida de peso no sólo mejora el control de la glicemia sino también mejora los desórdenes coexistentes como la dislipidemia y la hipertensión. La mayoría de los diabéticos tipo 2 exhiben una dislipidemia mixta con triglicéridos elevados y disminución de los niveles de HDL. Las dos anormalidades aumentan el riesgo de enfermedad coronaria.

Se reducen también los niveles de LDL y a través de la reducción en triglicéridos promueven la reducción de las llamadas partículas pequeñas y densas de LDL que son altamente aterogénicas.

La coexistencia de hipertensión acelera la progresión de las complicaciones micro y macro vasculares en la diabetes. La asociación de las dos entidades multiplica los riesgos. Numerosos estudios han documentado el hecho de que la pérdida de peso mejora tanto la presión diastólica como la presión sistólica.

La distribución del tejido adiposo en la parte superior del cuerpo, lo que es frecuente en los diabéticos, aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y de mortalidad, independientemente del grado de obesidad. La relación cintura - cadera disminuye con el tratamiento, lo que baja la resistencia a la insulina y mejora el perfil de lípidos.

Hay pocos estudios confiables sobre la relación entre pérdida de peso y mortalidad. Se ha observado que la mortalidad en diabéticos es mayor que en la población general. El doctor Calderón expresó que con la pérdida de peso el nivel de mortalidad vuelve a las cifras existentes en la población general.

Fuente: www.encolombia.com